Test PadoTest® to mikrobiologiczny test, który wykrywa parodontopatogenne bakterie kluczowe, w tym serotypy Aa, i zaleca ukierunkowane działania dla większego sukcesu terapeutycznego. Dentyści i higienistki stomatologiczne w całej Europie od lat z powodzeniem stosują PadoTest®.
Każda analiza PadoTest® zawiera oznaczenie serotypów PadoSero. PadoSero to mikrobiologiczny test, który określa wirulencję Aggregatibacter actinomycetemcomitans (Aa) na podstawie jego serotypów i wspomaga dobór preparatów podczas antybiotykoterapii.
Wykrycie bakterii za pomocą PadoTest® jest kluczowe dla:
Parodontoza to choroba zakaźna przyzębia, wywoływana przez bakterie i nasilana przez reakcje immunologiczne. Za pomocą PadoTest® wykrywa się obecność patogenów przyzębia i klasyfikuje ją według trzech stopni zaawansowania (typ 1 do 3).
Takie typowanie pozwala na wdrożenie ukierunkowanego leczenia, ponieważ PadoTest® dostarcza informacji o konkretnych działaniach, w tym
– w razie potrzeby – o odpowiednich antybiotykach.
Badane
bakterie parodontopatogenne:
Nomenklatura
Aggregatibacter actinomycetemcomitans (Aa)
(dawniej Actinobacillus actinomycetemcomitans)
Właściwości
Gram-ujemny, fakultatywny beztlenowiec, 7 serotypów z różną ekspresją leukotoksyn (serotyp b o wysokiej częstości występowania w miejscowym agresywnym zapaleniu przyzębia)
Patogeniczność
Wysoce patogenny
Czynniki wirulencji
Leukotoksyna A
Czynnik hamujący chemotaksję
hamowanie fibroblastów
toksyna resorbująca kości
kolagenaza
endotoksyna lipopolisacharydowa
Występowanie
Do miejscowego agresywnego i przewlekłego zapalenia przyzębia. Czynniki wirulencji sprzyjają kolonizacji i osiedlaniu się zarazka w przestrzeni ustno-gardłowej.
Terapia
Antybiotykiem z wyboru jest amoksycylina
Nie można bezpiecznie wyeliminować za pomocą skalingu/rootplaningu
Literatura
Aberg, C.H., Kelk, P. and Johannsson, A., 2015. Aggregatibacter actinomycetemcomitans: virulence of its leukotoxin and association with aggressive periodontitis. Virulence, 6 (3), 188-195.
Maeda, H., Fujimoto, C., Haruki, Y., Maeda, T., Kokeguchi, S., Petelin, M., Arai, H., Tanimoto, I., Nishimura, F. and Takashiba, S., 2003. Quantitative real-time PCR using TaqMan and SYBR Green for Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, tetQ gene and total bacteria. FEMMS Immunol Med Microbiol., 39 (1), 81-86.
Malik, R., Changela, R., Krishan, P., Gugnani, S. and Bali, D., 2015. Virulence factors of Aggregatibacter actinomycetemcomitans – A status update. Journal of ICDRO, 7 (2), 137-145.
Nomenklatura
Aggregatibacter actinomycetemcomitans (Aa) – serotypy a – f
Właściwości
6 serotypów o różnej ekspresji leukotoksyn (serotyp b
o wysokiej częstości występowania w miejscowym agresywnym zapaleniu przyzębia)
Patogeniczność
od niezjadliwego (serotyp a) do wysoce zjadliwego (serotyp b z JP2)
Czynniki wirulencji
Ekspresja leukotoksyny
Występowanie
Do miejscowego agresywnego i przewlekłego zapalenia przyzębia.
Czynniki wirulencji sprzyjają kolonizacji i osiedlaniu się zarazka w przestrzeni ustno-gardłowej.
Terapia
Antybiotykiem z wyboru jest amoksycylina
Nie można bezpiecznie wyeliminować za pomocą skalingu/rootplaningu
Literatura
Aberg, C.H., Kelk, P. and Johannsson, A., 2015. Aggregatibacter actinomycetemcomitans: virulence of its leukotoxin and association with aggressive periodontitis. Virulence, 6 (3), 188-195.
Maeda, H., Fujimoto, C., Haruki, Y., Maeda, T., Kokeguchi, S., Petelin, M., Arai, H., Tanimoto, I., Nishimura, F. and Takashiba, S., 2003. Quantitative real-time PCR using TaqMan and SYBR Green for Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, tetQ gene and total bacteria. FEMMS Immunol Med Microbiol., 39 (1), 81-86.
Malik, R., Changela, R., Krishan, P., Gugnani, S. and Bali, D., 2015. Virulence factors of Aggregatibacter actinomycetemcomitans – A status update. Journal of ICDRO, 7 (2), 137-145.
Nomenklatura
Filifactor alocis (Fa)
Właściwości
Gram-dodatnie, niezwykle trudne w hodowli beztlenowce
Patogeniczność
Wysoce patogenny
Czynniki wirulencji
15 różnych proteaz, Microbial Surface Components Recognising Adhesive Matrix (MSCRAMMs), inhibitor dopełniacza F. alocis (FACIN)
Występowanie
Występuje w próbkach poddziąsłowych u pacjentów z przewlekłą paradontozą (CP) oraz u pacjentów z uogólnioną agresywną paradontozą (GAP) i jest powiązany z utratą tkanek podporowych. Fa jest przyczyną przewlekłych stanów zapalnych i indukuje produkcję cytokin prozapalnych, które prowadzą do apoptozy komórek nabłonka dziąsłowego. W porównaniu z przedstawicielami tak zwanego „czerwonego kompleksu” opisanymi w literaturze – Pg, Td, Tf – którzy są najsilniej powiązani z chorobami przyzębia, Fa wykazał trzecią najwyższą częstość występowania w grupie pacjentów z GAP oraz drugą najwyższą w grupie pacjentów z CP. Fa znajduje się głównie w regionach biofilmu pochodzących ze środkowej lub wręcz wierzchołkowej części kieszonki (Schlafer, 2014).
Fa jest ściśle związany z innymi patogenami przyzębia i wykazuje na przykład symbiotyczną relację z Pg, co może prowadzić do strukturalnego rozrostu biofilmu.
Terapia
Antybiotyk z wyboru: metronidazol
Literatura
Aruni, A.W., Roy, F. and Fletcher, H.M., 2011. Filifactor alocis Has Virulence Attributes That can Enhance Ist Persistence under Oxidative Stress Conditions and Mediate Invasion of Epithelial Cells by Porphyromonas gingivalis. Infection and Immunity, 79 (10), 3872-3886.
Aruni, W., Chioma, O. and Fletcher, H.M., 2014. Filifactor alocis: The Newly Discovered Kid on the Block with Special Talents. Journal of Dental Research, 93 (8), 725-732.
Aruni, W., Mishra, A., Dou, Y., Chioma, O., Hamilton, B.N. and Fletcher, H.M., 2015. Filifactor alocis - a new emerging periodontal pathogen. Microbes and Infection, 17 (7), 517-530.
Jusko, M., Miedzak, B., Ermert,D., Magda, M., King, B.C., Bielecka, E., Riesbeck, K., Eick, S., Potempa, J. and Blom, A.M., 2016. FACIN, a Double-Edged Sword oft he Emerging Periodontal Pathogen Filifactor alocis: A Metabolic Enzyme Moonlighting as a Complement Inhibitor. Journal of Immunology, 197, 3245-3259.
Schlafer, S., 2014. Filifactor alocis - der noch unterschätze Parodontitis-Keim in der Zahnfleisch-tasche. Zahnmedizin Report, 9:3.
Nomenklatura
Porphyromonas gingivalis (Pg)
Właściwości
Gram-ujemne ścisłe beztlenowce
Patogeniczność
Wysoce patogenny
Czynniki wirulencji
Proteazy związane z błoną, które na przykład rozszczepiają fibrynogen, co prowadzi do krwawienia podczas sondowania (BOP), uwalniają heminę i żelazo, a jednocześnie działają jako źródło pożywienia dla dalszego namnażania się zarazka. Lipopolisacharydy, egzopolisacharydy, OMP (białka błony zewnętrznej), kolagenaza, proteaza trypsynopodobna, żelatynaza, aminopeptydaza.
Występowanie
Zarazek ten nie jest częścią „normalnej” flory jamy ustnej; obrona immunologiczna nie jest w stanie całkowicie opanować infekcji. Kolonizuje przyzębie bardziej równomiernie niż A. actinomycemtemcomitans, który ma tendencję do występowania w pojedynczych miejscach.
Terapia
Zwykle można go usunąć za pomocą strugania korzeni. Jeśli nadal jest wykrywany po tym zabiegu, wskazana jest ponowna interwencja z kiretażem lub choriurgią. Jeśli Pg i Aa są obecne w dużych ilościach, oprócz skalingu/strugania korzeni należy przepisać antybiotyki.
Antybiotykami z wyboru są metronidazol lub ornidazol + amoksycylina.
Literatura
How, K.Y., Song, K.P.and Chan, K.G., 2016. Porphyromonas gingivalis: An Overview of Periodontopathic Pathogen below the Gum Line. Frontiers in Microbiology, 7 (53).
Lyons, S.R., Griffen, A.L. and Leys, E.J., 2000. Quantitative Real-Time PCR for Porphyromonas gingivalis and Total Bacteria. Journal of Clinical Microbiology, 38 (6), 2362-2365.
Mysak, J., Podzimek, S., Sommerova, P., Lyuya-Mi, Y., Bartova, J., Janatova, T., Prochazkova, J. and Duskova, Jana, 2014. Porphyromonas gingivalis: Major Periodontopathic Pathogen Overview. Journal of Immunology Research, ID 476068, 8
Nomenklatura
Prevotella intermedia (Pi)
Właściwości
Gram-ujemne obligatoryjne beztlenowce
Patogeniczność
Wysoce patogenny
Czynniki wirulencji
Egzopolisacharydy (EPS)
Proteaza cysteinowa (Interpain A)
Występowanie
Jest wykrywany jako (współ)patogen głównie mieszanych infekcji zębopochodnych. Znany również jako wczesny zarazek markerowy, który tworzy środowisko beztlenowe niezbędne do kolonizacji głównych zarazków przyzębia poprzez metabolizowanie cukrów resztkowych w bruździe lub w tworzącej się kieszonce przyzębnej. Pi wykorzystuje hormony steroidowe jako czynniki wzrostu, dzięki czemu może występować częściej u kobiet w ciąży.
Terapia
Pi nie można leczyć za pomocą skalingu/strugania korzeni, jeśli liczba bakterii jest wysoka. Antybiotykami z wyboru są preparaty nitromimidazolu (np. metronidazol). Oporność na penicylinę indukowana penicylinazą jest znana
w pojedynczych przypadkach; poza tym beztlenowe antybiotyki ß-laktamowe (np. penicylina G, ampicylina, amoksycylina) mogą być stosowane z dobrym skutkiem. Skuteczność klindamycyny (oporność) i tetracyklin jest różna; aminoglikozydy są zawsze nieskuteczne.
Literatura
Potempa, M., Potempa, J., Kantyka, T., Nguyen, KA., Wawrzonek, K., Manadhar, S.P., Popadiak, K., Riesbeck, K., Eick, S. and Blom, A.M., 2009. Interpain A, a Cysteine Protease from Prevotella intermedia Inhibits Complement by Degrading Complement Factor 3. PLoS Pathogens, 5 (2), e1000316.
Riggio, M.P., Lennon, A. and Roy, K.M., 1998. Detection of Prevotella intermedia in subgingival plaque of adult periodontitis patients by polymerase chain reaction. Journal Periodontal Research, 33 (6), 369-376.
Yamanaka, T., Yamane, K., Furukawa, T., Matsumoto-Mashimo, C., Sigimori, C., Obata, N., Walker, C.B., Leung, K.P. and Fukushima, H., 2011. Comparision oft he virulence of exopolysaccharide- producing Prevotella intermedia to exopolysaccharide non- producing perodontoipathic organism. BMC Infection Disease, 11, 228-237
Nomenklatura
Tannerella forsythia (Tf)
Właściwości
Gram-ujemne ścisłe beztlenowce
Patogeniczność
Wysoce patogenny
Czynniki wirulencji
3 enzymy proteolityczne: proteaza cysteinowa (PrtH), karilizyna (strukturalnie porównywalna z ludzkimi metaloproteazami macierzy), mirolaza (zależna od wapnia proteaza serynowa).
Występowanie
Charakterystyczne dla poważnych uszkodzeń kości. Znacznie wyższa liczba w „aktywnych” kieszonkach niż
w „nieaktywnych”. Znane również w przypadkach nawracającego zapalenia przyzębia. Często związane
z opornym na leczenie zapaleniem przyzębia. Istnieje ścisły związek między jednoczesnym występowaniem Treponema denticola i Porphyromonas gingivalis.
Terapia
Można zwykle usunąć za pomocą strugania korzeni. Antybiotyki z wyboru to metronidazol lub ornidazol, jeśli jest to wyraźnie konieczne (szczególnie w przypadku ciężkich objawów zapalnych).
Literatura
Ksiazek, M., Mizgalska, D., Eick, S., Thorgersen, I.B., Enghild, J.J. and Potempa, J. 2015. KLIKK proteases of Tannerella forsythia: putative virulence factors with a unique domain structure. Frontiers in Microbiology, 6, 312.
Saito, D., Coutinho, L.L., Borges Saito, C.P., Tsai, S.M., Höfling, J.F. and Goncalves, R.B., 2009. Real-time polymerase chain reactionquantification of Porphyromonas gingivalis and Tannerella forsythia in primary endodontic infections. Journal of Endodontics, 35 (11), 1518-1524.
Sharma, A., 2000. Virulence mechansims of Tannerella forsythia. Periodontology, 54 (1), 106-116.
Nomenklatura
Treponema denticola (Td)
Właściwości
krótki, ściśle beztlenowy gram-ujemny krętki
Patogeniczność
Wysoce
Czynniki wirulencji
proteazy niszczące tkanki, hialuronidazy, fosfatazy
i fosfolipazy. Stymuluje powstawanie IL-1 alfa i TNF-alfa.
Występowanie
wiąże się z niszczeniem przyzębia (zaawansowane zapalenie przyzębia), martwiczym wrzodziejącym zapaleniem dziąseł/ przyzębia.
Terapia
Jest przydatny jako marker do oceny powodzenia leczenia (skaling/struganie korzeni) w kieszonkach opornych na leczenie. Jako antybiotyk z wyboru, w razie potrzeby, metronidazol lub ornidazol.
Literatura
Asai, Y., Jinno, T., Igarashi, H., Ohyama, Y. and Ogawa, T., 2002. Detection and Quantification of Oral Treponemes in Subgingival Plaque by Real-Time PCR. Journal of Clinical Microbiology, 40 (9), 3334-3340.
Dashper, S.G., Seers, C.A., Tan, K.H. and Reynolds, E.C., 2011. Virulence Factors oft he Oral Spirochete Treponema denticola. Journal Dent. Research, 90 (6), 691-703.
Pandit, N., Gugnani, S., Sushil, D. and Bali, D., 2016. Treponema denticola: A teammate in periodontal progression. Journal of ICDRO, 8 (1), 58-62.
Sela, M.N., 2001. Role of Treponema denticola in periodontal diseases. Crit Rev Oral Biol Med, 12 (5), 399-413.
Do wykrywania i ilościowego oznaczania w PadoTest® stosuje się specjalną metodę Multiplex Realtime PCR (reakcja łańcuchowa polimerazy). Wysoka precyzja tej metody analitycznej odzwierciedla obecność kluczowych drobnoustrojów w kieszonkach dziąsłowych. Test PadoTest® jest bardzo atrakcyjny cenowo i dzięki możliwości wykonania testu w wielu lub pojedynczych miejscach – wyjątkowo elastyczny w zastosowaniu.
Lekarz rozpoznaje obraz kliniczny, a PadoTest® określa patogenność zakażenia bakteryjnego i zaleca odpowiednie działania terapeutyczne!